Prve podatke o molekularnih vzrokih nevrotoksičnosti je dobil s primerjavo primarnih struktur ene netoksične in treh nevrotoksičnih modrasovih fosfolipaz. Pomagal si je tudi z analognimi toksini iz sorodnih strupov drugih kač. Kmalu je spoznal, da je naravnih mutantov, s katerimi bi se dalo pojasniti, zakaj so postale nekatere fosfolipaze toksične, premalo. Zato je uporabil gensko oziroma proteinsko inženirstvo, ki omogoča zamenjave aminokislin v toksinu. S preučevanjem sprememb biološke aktivnosti mutantov pojasnjuje pomen posameznih delov molekule amoditoksina za izražanje nevrotoksičnosti. Najprej je na grobo določil predel površine toksina, kjer se nahaja »toksično mesto« z imunokemijsko metodo, ki omogoča študij funkcije beljakovin s pomočjo mono- in poliklonskih teles z znanim vezavnim mestom. Pokazalo se je, da je na površini amoditoksina več mest, ki so pomembna za toksičnost tega encima. Išče tudi receptor, ki ga lahko pričakujemo pri tako toksičnih beljakovinah, kot je amoditoksin A (LD50 je 0,020 mg/kg). Prvi poskusi so pokazali, da sta v prašičjem možganskem korteksu vsaj dve beljakovini R25 in R180, ki vežeta amoditoksin, zdaj pa se je izkazalo, da sta v možganskih celicah še dve beljakovini (kalmodulin in p14-3-3), ki se močno vežeta na amoditoksin. Obe sta udeleženi pri uravnavanju več celičnih procesov. Možno je, da toksična fosfolipaza A2 součinkuje z več beljakovinami v celici in s tem poškoduje delovanje mehanizmov, ki so potrebni za recikliranje sinaptičnih vesiklov, ki prenašajo nevrotransmiter k membrani nevrona v sinapsi. Zgleda, da je proces blokade živčno-mišičnega prenosa izredno zapleten in poteka po vsej verjetnosti v več stopnjah, sicer ne bi bilo mogoče, da je »toksičnih mest« na toksinu več. Zaenkrat mu je uspelo predlagati le hipotetični model mehanizma delovanja nevrotoksičnih PLA2 na nevrone, kar je primerna podlaga za nadaljnje raziskave. S študijami sorodnih toksinov, ki učinkujejo praktično na enak način, se v svetu ukvarjajo vsaj še tri skupine, vendar še nobeni ni uspelo pojasniti delovanja teh toksinov, ker se srečujejo s podobnimi težavami.