Prvo tarčno mesto je, kot vse kaže, nevrotrofični dejavnik možganskega izvora BDNF. Znanstveniki si prizadevajo najti kemično snov, ki bi zavirala njegovo delovanje, vendar jim za zdaj to še ni uspelo. Druga možnost je nadgradnja antikonvulzivov. Ti navadno delujejo tako, da zmanjšujejo vzburjenje nevronov ali povečujejo zaviranje. Bolniki jih prejmejo takoj po hudi poškodbi glave, da bi preprečili takojšnje napade. Žal nobeni od študij ni uspelo dokazati dolgoročnega učinka teh zdravil, zato številni znanstveniki dvomijo, da bi antikonvulzivi lahko preprečili epileptogenezo. Mehanizmi napadov so pač drugačni od mehanizmov epileptogeneze kot da bi poskušali srčni infarkt zdraviti s pripravkom zoper glavobol. Morda bi bili antikonvulzivi učinkovitejši, če bi jih bolnik prejel takoj po poškodbi, in ne šele po preteku 24 ur. Škoda zaradi ekscitotoksičnosti nastopi takoj, zato je treba ukrepati nemudoma, prva ura je lahko za žrtev odrešilna. To domnevo potrjujejo tudi nekatere laboratorijske meritve vzburjenosti podganjih možganov. Nekatera zdravila naj bi upočasnila epileptogenezo, vendar le, če ga je žival prejela najpozneje 30 minut po poškodbi. Podobne meritve nameravajo opraviti na človeških možganih, čas prejema zdravila pa bi podaljšali na največ eno uro.