Menim, da populacija ni dovolj osveščena o dejavnikih tveganja. Ali pa ljudje vedo, da so v rizični skupini, a se za to ne zmenijo. Kot je to, na primer, z mojimi bolniki. Marsikdo, ki je doživel TIA, ki ga ob prihodu v mojo ambulanto vprašam, ali ima katero od naštetih bolezni, pravi, da nima nič od tega. Ko pa ga vprašam, katera zdravila jemlje, pa pove, da "včasih vzame nekaj za pritisk". To pomeni, da arterijske hipertenzije sploh nimajo za bolezen ali pa je ne jemljejo resno. In nihče ne ve, da je to pravzaprav tihi morilec številka ena. Arterijska hipertenzija ali visok krvni tlak povzroča spremembe na karotidnih arterijah, ki vodijo v možgane. Če nekoliko razložim: v notranji karotidni arteriji se pogosto naredi maščobna leha iz holesterola; ta se nato odtrga in tako pride do možganske kapi. Ko se na vrhu razpoči ovojnica te maščobne lehe, lahko povzroči holesterolne strdke – to pomeni embolijo, in lahko se zamaši katera od manjših arterij višje. Na razjedici na vrhu lehe se lahko naredi tromb, ki se tudi lahko odtrga, odleti v možgane in zamaši manjšo žilo. Ali pa ta tromb raste in na licu mesta zamaši žilo. Obstaja torej več mehanizmov možganske kapi: arterijska hipertenzija povzroča tudi lipohialinozo, to je proces v drobnih arterijah v možganih – zaradi tega procesa se mašijo drobne žilice – in tako se razvije vaskularna, žilna demenca. To pomeni, da takemu bolniku začnejo upadati intelektualne sposobnosti. Takšno arteriopatijo lahko povzroči tudi sladkorna bolezen na več majhnih arterijah. Lahko nastane tudi večžariščna arteriopatija, ki tudi povzroča demenco. Če sladkorni bolniki zbolijo za možgansko kapjo, je simptomatika veliko hujša, bolnik je veliko bolj prizadet, ohromelost je hujša in tudi možnosti za rehabilitacijo so slabše. Poleg tega je pri takšnih bolnikih umrljivost veliko večja. Pri tistih, ki preživijo, je večja možnost za vnovično možgansko kap.